Co mówią badania

Miedź: co mówią badania naukowe

Cytowane badania suplementacji samej miedzi są nieliczne i małe: w metaanalizie 5 RCT nie stwierdzono zmian lipidów krwi, w badaniu u 24 zdrowych dorosłych nie zmieniły się markery obrotu kostnego, a w RCT u osób z łagodną chorobą Alzheimera miedź nie zmieniła wyników testów poznawczych. Związki stężenia miedzi we krwi z chorobami sercowo-naczyniowymi i chorobą Alzheimera pochodzą z badań obserwacyjnych, a dane o niedoborze miedzi (m.in. po operacjach żołądka i przy nadmiarze cynku) z opisów i serii przypadków.

25prac w źródłach
7badanych obszarów
2brak efektu
5niejednoznaczne

Opis wyników badań, nie porada medyczna. Na tej stronie nie ma produktów, cen ani linków do sklepów. Opracowanie redakcji na podstawie abstraktów badań; recenzja eksperta niezależnego od sprzedaży jest w przygotowaniu. Stan na 25.10.2026.

Porównanie suplementów ze składnikiem: Miedź w porównywarce.

Podsumowanie wyników

Wynik dotyczy parametru mierzonego w badaniach. Siła dowodów: wysoka umiarkowana niska bardzo niska

Lipidy we krwizdrowi dorośli, w części badań z umiarkowanie podwyższonym cholesterolem1 metaanaliza (5 RCT, n = 176) + 2 RCT (w tym n = 60) + 2 małe badania z placebo (n = 14 i 13)brak efektuniskaRyzyko sercowo-naczyniowe a stężenie miedzi we krwi (badania obserwacyjne)dorośli w badaniach kohortowych i genetycznych; bez oceny suplementacji1 metaanaliza badań kohortowych (17 badań, n = 47 813) + 1 badanie randomizacji mendlowskiejniejednoznaczneniskaGęstość kości i obrót kostnyzdrowi dorośli w wieku 22–46 lat i kobiety po menopauzie; osobno badania obserwacyjne spożycia miedzi z dietą1 RCT samej miedzi (n = 24) + 2 RCT preparatów wieloskładnikowych (n = 224 i 59) + 1 metaanaliza badań obserwacyjnych (3–4 badania)niejednoznaczneniskaFunkcje poznawcze: miedź a choroba Alzheimera (badania obserwacyjne)osoby z chorobą Alzheimera i osoby zdrowe (porównania stężeń); starsi uczestnicy badań AREDS i AREDS2 (spożycie z dietą)1 metaanaliza (56 badań; w surowicy lub osoczu 2929 chorych i 3547 osób zdrowych) + 1 przegląd systematyczny + 1 analiza obserwacyjna 2 RCT (n = 6334)niejednoznaczneniskaTolerancja większych dawekzdrowi dorośli; miedź w kapsułkach lub w wodzie pitnej1 duże RCT (n = 1365, miedź w wodzie) + 2 badania kapsułek z placebo (n = 60; 7 osób w grupie miedzi) + 1 badanie interwencyjne (n = 9)niejednoznaczneniska
Kontekst medyczny: badania u chorych, żywienie kliniczne pod nadzorem lekarza
Kontekst medyczny: niedobór miedzi, m.in. wywołany nadmiarem cynkuosoby z rozpoznanym niedoborem miedzi, m.in. po nadmiernym spożyciu cynku (suplementy, kremy mocujące do protez) lub po operacjach żołądka; leczenie pod nadzorem lekarza2 przeglądy systematyczne opisów przypadków (198 i 37 przypadków) + 1 krajowa analiza retrospektywna (16 osób) + 1 analiza baz zgłoszeń (n = 2646)niejednoznaczneniskaKontekst medyczny: łagodna choroba Alzheimeraosoby z łagodną chorobą Alzheimera, pod nadzorem lekarza1 RCT (n = 68, 2 publikacje) + 1 przegląd systematyczny (11 badań interwencyjnych z żelazem lub miedzią)brak efektuniska

Podstawowe informacje

Miedź to niezbędny pierwiastek śladowy, składnik enzymów takich jak ceruloplazmina i dysmutaza ponadtlenkowa (SOD). Niedobór miedzi opisywany jest jako rzadki, ale niedostatecznie rozpoznawany; opisuje się go głównie po operacjach przewodu pokarmowego, przy zaburzeniach wchłaniania i przy nadmiernym spożyciu cynku, który zaburza gospodarkę miedzią.

Referencyjna wartość spożycia (RWS) według rozporządzenia UE 1169/2011 wynosi 1 mg na dobę.

Wyniki badań

Lipidy we krwi

brak efektuniskazdrowi dorośli, w części badań z umiarkowanie podwyższonym cholesterolem

W metaanalizie 5 RCT (176 osób) suplementacja miedzi nie zmieniła stężenia cholesterolu całkowitego, LDL ani HDL (np. LDL: SMD 0,22; 95% CI −0,46 do 0,89). W RCT u 60 zdrowych mężczyzn 8 mg miedzi na dobę (siarczan) przez 6 miesięcy nie zmieniło profilu lipidowego, a w RCT u osób z umiarkowanie podwyższonym cholesterolem 2 mg/d (glicynian) przez 8 tygodni zwiększyło aktywność enzymów miedziozależnych bez zmian cholesterolu, CRP i homocysteiny. W dwóch małych 6-tygodniowych badaniach u mężczyzn dawki 2–3 mg/d wiązały się z wyższym cholesterolem LDL lub całkowitym niż placebo, co autorzy częściowo przypisali zmienności w grupach placebo.[5–8]

1 metaanaliza (5 RCT, n = 176) + 2 RCT (w tym n = 60) + 2 małe badania z placebo (n = 14 i 13)

Ryzyko sercowo-naczyniowe a stężenie miedzi we krwi (badania obserwacyjne)

niejednoznaczneniskadorośli w badaniach kohortowych i genetycznych; bez oceny suplementacji

W metaanalizie 17 badań kohortowych (47 813 osób) wyższe stężenie miedzi we krwi wiązało się z częstszym udarem (OR 1,52), zgonem sercowo-naczyniowym (RR 1,79) i zgonem z jakiejkolwiek przyczyny (RR 1,56), ale nie z zawałem serca (RR 2,01; 95% CI 0,63–6,47); pewność większości tych związków autorzy ocenili jako umiarkowaną. W badaniu randomizacji mendlowskiej genetycznie uwarunkowane wyższe stężenie miedzi wiązało się natomiast z mniejszym ryzykiem choroby wieńcowej (OR 0,92; 95% CI 0,86–0,99).[9, 10]

1 metaanaliza badań kohortowych (17 badań, n = 47 813) + 1 badanie randomizacji mendlowskiej

Gęstość kości i obrót kostny

niejednoznaczneniskazdrowi dorośli w wieku 22–46 lat i kobiety po menopauzie; osobno badania obserwacyjne spożycia miedzi z dietą

W RCT z układem naprzemiennym u 24 zdrowych dorosłych miedź (3 lub 6 mg na dobę przez 6 tygodni) nie zmieniła markerów tworzenia ani resorpcji kości. W 2-letnim RCT u 224 kobiet po menopauzie największe spadki gęstości mineralnej całego ciała wystąpiły w grupie wapnia z 2 mg miedzi i 12 mg cynku, co autorzy przypisali cynkowi; w 2-letnim RCT u 59 kobiet utrata gęstości kręgosłupa była mniejsza niż po placebo tylko w grupie wapnia z cynkiem, manganem i 2,5 mg miedzi. Wyników obu badań wieloskładnikowych nie da się przypisać samej miedzi. W metaanalizie badań obserwacyjnych wyższe spożycie miedzi z dietą wiązało się z nieco wyższą gęstością kości kręgosłupa lędźwiowego (MD 0,02 g/cm²; 3 badania, n = 9059), bez istotnej różnicy dla biodra.[11–14]

1 RCT samej miedzi (n = 24) + 2 RCT preparatów wieloskładnikowych (n = 224 i 59) + 1 metaanaliza badań obserwacyjnych (3–4 badania)

Funkcje poznawcze: miedź a choroba Alzheimera (badania obserwacyjne)

niejednoznaczneniskaosoby z chorobą Alzheimera i osoby zdrowe (porównania stężeń); starsi uczestnicy badań AREDS i AREDS2 (spożycie z dietą)

W metaanalizie 56 badań stężenie miedzi i miedzi niezwiązanej z ceruloplazminą w surowicy lub osoczu było wyższe u osób z chorobą Alzheimera niż u osób zdrowych, a w tkance mózgu niższe; nadmiar miedzi we krwi wiązał się z 3–4-krotnie wyższym ryzykiem występowania choroby. W przeglądzie systematycznym badania prospektywne łączyły pogarszanie się funkcji poznawczych z dietą bogatą jednocześnie w nasycone kwasy tłuszczowe i miedź. W obserwacyjnej analizie AREDS wyższe spożycie miedzi z dietą wiązało się z mniejszym ryzykiem zaburzeń poznawczych, ale w AREDS i AREDS2 (łącznie 6334 osoby) wyższe spożycie żadnego składnika nie wiązało się z wolniejszym spadkiem funkcji poznawczych. Są to porównania stężeń i spożycia, nie badania suplementacji.[15–17]

1 metaanaliza (56 badań; w surowicy lub osoczu 2929 chorych i 3547 osób zdrowych) + 1 przegląd systematyczny + 1 analiza obserwacyjna 2 RCT (n = 6334)

Tolerancja większych dawek

niejednoznaczneniskazdrowi dorośli; miedź w kapsułkach lub w wodzie pitnej

W 2-miesięcznym RCT u 1365 zdrowych dorosłych pijących wodę z miedzią (2, 4 lub 6 mg/l albo kontrolną) objawy żołądkowo-jelitowe zgłaszano częściej przy 6 mg/l niż w grupie kontrolnej, bez zmian wskaźników stanu miedzi i prób wątrobowych. W badaniu z placebo 10 mg miedzi na dobę (glukonian) przez 12 tygodni nie zmieniło badanych parametrów krwi, a nudności, biegunka i zgaga występowały tak samo często jak po placebo; w RCT 8 mg/d przez 6 miesięcy nie zmieniło aktywności aminotransferaz. U 9 mężczyzn przyjmujących 7 mg miedzi na dobę jako dodatek do zwykłej diety przez 129 dni (a potem spożywających 7,8 mg/d z kontrolowaną dietą przez 18 dni) zmieniło się kilka wskaźników odporności, a miano przeciwciał po szczepieniu przeciw grypie było niższe niż w grupie bez suplementacji; autorzy uznali znaczenie tych zmian za nieznane.[6, 20–22]

1 duże RCT (n = 1365, miedź w wodzie) + 2 badania kapsułek z placebo (n = 60; 7 osób w grupie miedzi) + 1 badanie interwencyjne (n = 9)

Kontekst medyczny: niedobór miedzi, m.in. wywołany nadmiarem cynku

niejednoznaczneniskaosoby z rozpoznanym niedoborem miedzi, m.in. po nadmiernym spożyciu cynku (suplementy, kremy mocujące do protez) lub po operacjach żołądka; leczenie pod nadzorem lekarza

W przeglądzie 198 przypadków mielopatii z niedoboru miedzi najczęstszą przyczyną były operacje żołądka (36,2%), a następną nadmiar cynku z kremów do protez (19,9%); mimo podawania miedzi poprawę neurologiczną odnotowano w 24% przypadków, a powrót do stanu wyjściowego w 5,1%. W szkockiej analizie 16 chorych 93% cytopenii zareagowało na podanie miedzi i usunięciu przyczyny, a funkcje neurologiczne poprawiły się u 25%. W przeglądzie 37 przypadków toksyczności hematologicznej cynku (od ok. 50 do ponad 1500 mg/d) morfologia zwykle wracała do normy po odstawieniu cynku i podaniu miedzi, więc efektu samej miedzi nie da się oddzielić. W japońskiej bazie zgłoszeń (2646 dorosłych przyjmujących cynk) niedobór miedzi zgłoszono u 3,8%.[1–4]

2 przeglądy systematyczne opisów przypadków (198 i 37 przypadków) + 1 krajowa analiza retrospektywna (16 osób) + 1 analiza baz zgłoszeń (n = 2646)

Kontekst medyczny: łagodna choroba Alzheimera

brak efektuniskaosoby z łagodną chorobą Alzheimera, pod nadzorem lekarza

W 12-miesięcznym RCT 68 osób z łagodną chorobą Alzheimera przyjmowało 8 mg miedzi na dobę (orotan miedzi) lub placebo: wyniki ADAS-Cog i MMSE nie różniły się między grupami, a preparat był dobrze tolerowany. W płynie mózgowo-rdzeniowym miedź nie zmieniła stężenia tau i fosfo-tau, a Aβ42 spadło o 10% w grupie miedzi i o 30% w grupie placebo. W przeglądzie systematycznym żadne z 11 badań interwencyjnych z suplementacją lub ograniczaniem żelaza i miedzi nie wykazało wyraźnej korzyści dla funkcji poznawczych u chorych.[16, 18, 19]

1 RCT (n = 68, 2 publikacje) + 1 przegląd systematyczny (11 badań interwencyjnych z żelazem lub miedzią)

Dawki i bezpieczeństwo

Dawki stosowane w badaniach

U zdrowych dorosłych podawano najczęściej 2–8 mg miedzi na dobę (siarczan, glicynian lub chelat glicynowy) przez 6 tygodni do 6 miesięcy; najwyższa dawka w kapsułkach wynosiła 10 mg/d (glukonian) przez 12 tygodni. W RCT u osób z łagodną chorobą Alzheimera stosowano 8 mg/d (orotan miedzi) przez 12 miesięcy, a w badaniach kości u kobiet po menopauzie 2–2,5 mg/d razem z wapniem i innymi pierwiastkami przez 2 lata.[6–8, 11–13, 18, 21]

Bezpieczeństwo

Górny tolerowany poziom spożycia (UL) dla dorosłych w zestawieniu EFSA (wartość ustalona przez Komitet Naukowy ds. Żywności, SCF) wynosi 5 mg miedzi na dobę; w 2023 r. Komitet Naukowy EFSA ustalił też dopuszczalne dzienne pobranie (ADI) 0,07 mg/kg masy ciała. Duże dawki cynku mogą obniżać stan miedzi: w badaniu kontrolowanym 50 mg cynku na dobę przez 6 tygodni obniżyło aktywność SOD w erytrocytach bez zmian stężenia miedzi w osoczu, a w innym 150 mg/d przez 6 tygodni nie zmieniło stężenia miedzi w osoczu. W przeglądzie 37 opisanych przypadków toksyczności hematologicznej cynku (we wszystkich z obniżonym stężeniem miedzi w surowicy) dawki cynku wynosiły od ok. 50 mg/d, a ekspozycja trwała od tygodni do lat.[3, 23, 24]

Ograniczenia dowodów

Cytowane badania suplementacji samej miedzi to głównie małe badania u zdrowych ochotników, trwające od 6 tygodni do 6 miesięcy i oceniające pośrednie wskaźniki; metaanaliza RCT dotycząca lipidów objęła 5 badań i 176 osób. Autorzy przeglądu badań u ludzi ocenili, że wskaźniki stanu miedzi mają małą swoistość lub czułość, a badania obserwacyjne i interwencyjne nie wskazują na związek miedzi z ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych ani pogorszenia funkcji poznawczych przy spożyciu 0,6–3 mg/d. Związki stężenia miedzi we krwi z chorobami pochodzą z badań obserwacyjnych i nie dowodzą związku przyczynowego, a dane o niedoborze miedzi z opisów i serii przypadków. Cytowane prace nie obejmują badań suplementacji miedzi u dzieci ani u kobiet w ciąży.[1, 3, 5, 9, 15, 25]

Źródła

  1. przegląd systematyczny opisów przypadków Copper deficiency myelopathy mimicking cervical spondylitic myelopathy: a systematic review of the literature with case report. The spine journal : official journal of the North American Spine Society, 2024. PubMed 38909910 · DOI
  2. krajowa analiza retrospektywna (seria przypadków) Hypocupremia associated cytopenia and myelopathy: a national retrospective review. European journal of haematology, 2013. PubMed 23034053 · DOI
  3. przegląd systematyczny opisów przypadków Zinc-Induced Hematologic Toxicities: A Systematic Review of Descriptive Studies. Biological trace element research, 2026. PubMed 42087025 · DOI
  4. analiza baz zgłoszeń działań niepożądanych Characterizing clinical patterns and associated factors of zinc-induced copper deficiency: Insights from large-scale pharmacovigilance databases. Clinical nutrition ESPEN, 2026. PubMed 42217623 · DOI
  5. metaanaliza Effects of Copper Supplementation on Blood Lipid Level: a Systematic Review and a Meta-Analysis on Randomized Clinical Trials. Biological trace element research, 2021. PubMed 33030656 · DOI
  6. RCT Copper supplementation at 8 mg neither affects circulating lipids nor liver function in apparently healthy Chilean men. Biological trace element research, 2013. PubMed 24096552 · DOI
  7. RCT A randomized trial of copper supplementation effects on blood copper enzyme activities and parameters related to cardiovascular health. Metabolism: clinical and experimental, 2012. PubMed 22444781 · DOI
  8. badanie kontrolowane z placebo Copper supplementation effects on indicators of copper status and serum cholesterol in adult males. Biological trace element research, 1991. PubMed 1718366 · DOI
  9. metaanaliza badań kohortowych Circulating copper levels and the risk of cardio-cerebrovascular diseases and cardiovascular and all-cause mortality: A systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. Environmental pollution (Barking, Essex : 1987), 2024. PubMed 37852312 · DOI
  10. badanie randomizacji mendlowskiej Blood copper and risk of cardiometabolic diseases: a Mendelian randomization study. Human molecular genetics, 2022. PubMed 34523676 · DOI
  11. RCT No effect of copper supplementation on biochemical markers of bone metabolism in healthy adults. The British journal of nutrition, 1999. PubMed 10655977
  12. RCT Reported zinc, but not copper, intakes influence whole-body bone density, mineral content and T score responses to zinc and copper supplementation in healthy postmenopausal women. The British journal of nutrition, 2011. PubMed 21733304 · DOI
  13. RCT Spinal bone loss in postmenopausal women supplemented with calcium and trace minerals. The Journal of nutrition, 1994. PubMed 8027856 · DOI
  14. metaanaliza badań obserwacyjnych Dietary Copper Intake and Bone Health: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. Calcified tissue international, 2025. PubMed 41361655 · DOI
  15. metaanaliza badań obserwacyjnych Copper Imbalance in Alzheimer's Disease: Meta-Analysis of Serum, Plasma, and Brain Specimens, and Replication Study Evaluating ATP7B Gene Variants. Biomolecules, 2021. PubMed 34209820 · DOI
  16. przegląd systematyczny Copper and iron in Alzheimer's disease: a systematic review and its dietary implications. The British journal of nutrition, 2012. PubMed 21767446 · DOI
  17. analiza obserwacyjna w ramach RCT Dietary nutrient intake and cognitive function in the Age-Related Eye Disease Studies 1 and 2. Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association, 2023. PubMed 36939084 · DOI
  18. RCT Intake of copper has no effect on cognition in patients with mild Alzheimer's disease: a pilot phase 2 clinical trial. Journal of neural transmission (Vienna, Austria : 1996), 2008. PubMed 18587525 · DOI
  19. RCT Effect of copper intake on CSF parameters in patients with mild Alzheimer's disease: a pilot phase 2 clinical trial. Journal of neural transmission (Vienna, Austria : 1996), 2008. PubMed 18972062 · DOI
  20. RCT Gastrointestinal symptoms and blood indicators of copper load in apparently healthy adults undergoing controlled copper exposure. The American journal of clinical nutrition, 2003. PubMed 12600855 · DOI
  21. badanie kontrolowane z placebo Lack of effects of copper gluconate supplementation. The American journal of clinical nutrition, 1985. PubMed 2931973 · DOI
  22. badanie interwencyjne Long-term high copper intake: effects on indexes of copper status, antioxidant status, and immune function in young men. The American journal of clinical nutrition, 2004. PubMed 15159234 · DOI
  23. badanie kontrolowane z placebo Effect of zinc supplementation on copper status in adult man. The American journal of clinical nutrition, 1984. PubMed 6486080 · DOI
  24. badanie kontrolowane z placebo (naprzemienne) The effect of zinc supplements on plasma zinc and copper levels and the reported symptoms in healthy volunteers. The Medical journal of Australia, 1987. PubMed 3547053 · DOI
  25. przegląd Dietary copper and human health: Current evidence and unresolved issues. Journal of trace elements in medicine and biology : organ of the Society for Minerals and Trace Elements (GMS), 2016. PubMed 27049134 · DOI

Rekordy z PubMed (NCBI), stan na 25.10.2026. Każde źródło sprawdzone automatycznie: istnieje, tytuł, rok i DOI zgadzają się z rekordem. Redakcja CzysteSuplementy.pl.